Invitation au voyage.

“Aujourd’hui où des îles polynésiennes noyées de béton sont transformées en porte-avions pesamment ancrés au fond des mers du Sud, où l’Asie tout entière prend le visage d’une zone maladive, où les bidonvilles rongent l’Afrique, où l’aviation commerciale et militaire flétrit la candeur de la forêt américaine ou mélanésienne avant même d’en pouvoir détruire la virginité, comment la prétendue évasion du voyage pourrait-elle réussir autre chose que nous confronter aux formes les plus malheureuses de notre existence historique ? ”

Lévi-Strauss.

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Dans le couloir d’un Institut helvétique, une femme aperçoit un collègue et lui demande : “Comment c’était l’Ethiopie?”. L’homme hésite à répondre, empli de sentiments contradictoires. Une scène apparemment banale.

Plantons le décor. L’homme ainsi interpellé est un biologiste, revenant d’une mission d’une dizaine de jours durant laquelle il s’est familiarisé avec le terrain de son prochain projet. Le projet portera essentiellement sur les amphibiens et leur riche biodiversité dans cette région du monde. Il se doute bien, en tant qu’éphémère chroniqueur des Heures de cette contrée inconnue, que son récit suscite une curiosité sincère. Alors pourquoi les mots lui manquent-ils, quand l’intérêt de ses contemporains ne peut que titiller agréablement son ego ?

L’Afrique noire nous demeure inconnue. Le continent qui vit nos ancêtres cheminer vers la conscience demeure une contrée fantasmée pour beaucoup, faite de barbares dansant comme des diables, d’animaux sauvages et de nature plutôt hostile, occasionnellement saccagée par des braconniers et autres forestiers peu scrupuleux. La réalité, pour peu qu’on puisse l’appréhender en un temps si court, est évidemment plus complexe et moins “pittoresque”.

L’Ethiopie est un pays ancien, contemporain des antiques égyptiens et de l’Empire romain ; on la connait alors sous le nom d’Aksoum. C’ est également l’un des seuls pays africains ayant résisté à la colonisation, si l’on omet la courte occupation italienne durant la Seconde Guerre Mondiale. Le sud du pays est ironiquement une colonie de l’Ethiopie originelle, envahi par l’empereur Ménélik II afin d’éviter une trop grande mainmise des occidentaux dans la région.

L’Ethiopie est un pays pauvre. Le milieu naturel a été ravagé par une exploitation agricole massive et désordonnée, révélant le long des routes des chapelets de métairies. Au milieu des routes, troupeaux de chèvres et de bovins semblent tranquillement compter sur une esquive à la dernière seconde des conducteurs empressés, ne daignant se mouvoir que lorsque les grondements des véhicules se font plus pressants. A perte de vue s’étendent des champs labourés à l’araire ; des plantations d’eucalyptus, arbre ayant le mérite de pousser rapidement, ont depuis longtemps éliminé toute trace de forêt primaire. Seuls quelques acacias rappellent l’Afrique par leur forme en ombrelle si caractéristique.

L’Ethiopie est un pays où l’on est pragmatique. Apercevant sur le trottoir près d’une voie de sortie un homme face contre terre, le narrateur hésitant demande au chauffeur de reculer pour s’aviser du sort du malheureux. Le conducteur, avisant le corps étendu, rit tranquillement et explique que cet homme n’est jamais qu’un ivrogne, que la rue est passante et qu’il ne serait de toute façon pas pris en charge pour si peu dans un hôpital, si tant est que les embouteillages monstres d’Addis Abeba permettent de l’y amener avant qu’il ne soit dégrisé. Et d’enfoncer le champignon pour se dégager de la bretelle.

Au fond l’Ethiopie, par les drames et les joies qui s’y nouent, n’est guère différente des contrées helvétiques. On y aime, hait, danse et chante tout aussi bien, voire mieux. Paradoxalement, c’est la trop grande similarité d’environnement due à un mode de développement anarchique qui suscite le malaise. En recevant au visage la caricature d’un idéal occidental, le voyageur ne sait plus guère s’il est dépaysé, ou au contraire trop chez lui, trop proche de ses habitudes. Après tout, il bénéficie de toutes les rares infrastructures, mange bien. Il lui arrive même de se sentir trop rassasié. Certes, il dort parfois dans de mauvais hôtels aux robinets raccordés au néant, mais ces caricatures lui laissent un certain sentiment de familiarité.

Cet homme qui s’apprête à conter son histoire doit faire face à l’aporie causée par le décalage entre le motif de sa présence et la simple et brutale réalité du pays qu’il arpente. Vraiment, capturer des batraciens, étudier la biodiversité dans ce qui semble être au delà de tout secours? Il sait que le seul mot “biodiversité” n’est le plus souvent qu’un agréable prétexte. La biologie est un petit univers en soi, où la quête du succès d’estime et la satisfaction de la curiosité prévalent souvent sur la recherche du bien commun. Une marionnettiste lui a d’ailleurs reproché une fois son manque d’intérêt pour les autres hommes. Pourtant, il ne lui semble pas que l’égoïsme soit propre à la science. Et la vanité bien dirigée peut parfois bénéficier aux hommes, quand bien même la quête de ce bénéfice ne soit pas le véritable moteur de l’action menée. Peut-être les amendements et les réparations des êtres naturellement égoïstes pèsent-ils davantage dans la balance de la vie.

Il dira juste: “C’était intéressant. Et étrange.” Il est trop tôt, il faut attendre.

Cet épisode passé, il décrira avec davantage de détails ces sentiments sur un blog, tout en se demandant si le seul fait de raconter son voyage n’est pas l’extension d’une mentalité productiviste et vaine, qui cherche à maximiser le bénéfice social retiré de la découverte d’un nouvel environnement. Face à la complexité d’un pays nouveau et à ces immenses défis que l’on a à peine effleurés, on ressent une certaine forme de vanité. Le voyage se perd dans quelque chose de plus vaste et flou, son but semble anodin. Peut-être valait-il mieux se taire. Pourtant, on y trouve de la beauté. Et l’écrire est important. Et s’évertuer à protéger le peu de beauté qui reste, inciter autrui et soi-même à réagir face à ce qui semble inéluctable, voilà peut-être l’intérêt d’un tel récit.

 

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Non Armstrong je ne suis pas noir. Troisième partie.

Chers lecteurs,

Après près de deux mois d’inactivité et d’hiver, voici venir les temps où reprend vie ce blog, vibrant sur le fil éthéré du réseau. Puissiez-vous me pardonner l’irrégularité de mes publications.

Nous avons donc vu quels différents mécanismes étaient responsables de la pigmentation mélanique : différenciation de cellules souches en cellules productrices de pigment, migration vers les tissus de la peau, production et transport des différents types de pigment vers les kératinocytes. Mais, sortant du laboratoire et des croisements de souris, que savons-nous du rôle de ces mécanismes dans l’adaptation des populations naturelles ?

Les premières études réalisées se sont principalement concentrées sur un gène, celui codant pour le récepteur MC1R. Cet intérêt pour ce récepteur était motivé par des raisons à la fois pratiques et théoriques : il s’agit d’une séquence d’ADN de petite taille – environ 1000 bases, ces molécules notées A,T,C,G dont trois milliards composent le code génétique des humains – qui est facile à étudier avec peu de moyens. Par ailleurs, il ne semble pas être impliqué dans des mécanismes autres que la production de pigments, contrairement à d’autres gènes qui régulent de nombreux aspects de la physiologie (voir post précédent). Ce dernier trait est important, car il implique que les effets d’une mutation sur ce gène n’affectent que la couleur, s’accompagnant de peu d’effets secondaires potentiellement néfastes. L’hypothèse est donc que ce gène devrait souvent intervenir dans de nombreuses espèces présentant des variations de mélanisme.

Au fil des ans, une abondante littérature scientifique a vu le jour, témoignant du rôle important de ce marqueur. Des mutations sur ce récepteur sont trouvées aussi bien chez les oies, les chiens, les poulets, les souris que chez le mammouth. De manière frappante, c’est la même mutation qui est apparue indépendamment chez la souris américaine Peromyscus polyonotus et le mammouth, mutation responsable d’une couleur plus claire des poils. Ces études ont permis de faire le lien entre pression de sélection environnementale et changements de la séquence ADN. Car si nous parlons ici de couleur, il faut garder à l’esprit que l’objectif de tout ceci est de faire le lien entre gènes, traits et environnement et d’en dégager des « lois » générales s’il est possible d’en trouver. Dans le cas de la souris américaine, les mutations sur MC1R sont liées au mimétisme : cette espèce se rencontre à la fois sur les plages de sable blanc à l’Ouest de la Floride et dans l’intérieur des terres. Les populations des plages sont beaucoup plus claires que celles des terres, ce qui leur permet de se fondre dans le décor beaucoup plus facilement. Une expérience menée par le laboratoire d’Hopi Hoekstra a d’ailleurs illustré ce phénomène de manière amusante : en disposant des souris de plâtre colorées sur les plages et dans les terres, ces scientifiques ont pu montrer que les souris présentant la « mauvaise »  couleur étaient davantage « croquées » que les autres.

Peut-on donc dire que les variations d’un trait sous sélection naturelle tendent à être sous le contrôle d’un petit nombre de gènes « optimaux » aux effets secondaires minimes ? L’abondance de résultats sur MC1R pourrait occulter le fait que peu d’autres gènes ont été étudiés jusqu’à une période récente. Par ailleurs les résultats négatifs, qui ne témoignent pas d’une association entre couleur et mutation dans cette séquence, sont généralement plus difficiles à publier et souffrent donc d’un manque de visibilité. De la même manière que l’on cherche ses clés sous le lampadaire parce que c’est le seul endroit éclairé, il s’est créé un biais consistant à attribuer à MC1R un rôle peut-être exagéré. Nous verrons prochainement qu’il existe d’autres mécanismes, parfois encore mal compris, qui peuvent permettre à d’autres gènes d’intervenir. Suspense insoutenable je sais…

Non Armstrong je ne suis pas noir. Deuxième partie.

Il y a un peu moins d’un mois, j’introduisais une série de posts visant à expliquer en quoi le scientifique qui cherche à savoir pourquoi certains animaux sont blonds et d’autres roux n’est pas seulement un doux dingue. Dans cette introduction j’expliquais brièvement la nature des pigments dits mélaniques. Je posais également une question qui vaut non seulement pour les polymorphismes de couleur, mais également pour toutes sortes d’autres traits. La question pouvait se résumer ainsi: existe-t-il différentes manières d’obtenir la même chose? Si, plaçant mon trône au-dessus des étoiles de Dieu, je me fais démiurge et désire créer un être aux cheveux de flammes et au front blanc, quels interrupteurs puis-je actionner sans obtenir un misérable avorton? Pour mieux comprendre, je vais aujourd’hui entrer un peu plus dans le détail des mécanismes physiologiques qui conduisent aux changements de couleur entre individus. Je commencerai par remercier nos amies les souris de laboratoires, dont le sacrifice de plusieurs générations de mutants a permis de reconstituer le fil de l’histoire qui va suivre.

Nous avons vu précédemment que les pigments sont produits au sein de cellules de la peau nommées mélanocytes. Ces cellules n’ont pas toujours eu leurs quartiers entre derme et épiderme. En effet, au stade de l’embryon, leurs ancêtres ont prospéré et se sont multipliés à proximité d’une structure située dans le dos que l’on nomme poétiquement “crête neurale”. Ces ancêtres adolescents, que l’on nomme mélanoblastes, n’étaient pas encore complètement mûrs, mais ont développé leurs caractéristiques de cellules productrices de pigment puis couvert l’ensemble du derme sous l’effet d’un cocktail savamment dosé de molécules messagères et de composés divers dont je vous passe le détail. Le dosage de ces molécules est néanmoins extrêmement fin, et la moindre anomalie est susceptible de faire capoter le processus. Par exemple, si certains récepteurs de ces composés (par exemple le récepteur Kit, oui Michael) sont anormaux, il en résulte non seulement des changements de couleur, mais également des anémies. Ceci est dû au fait que ces récepteurs apparaissent non seulement à la surface des mélanoblastes, mais aussi des ancêtres d’autres lignées cellulaires qui elles sont impliquées dans la synthèse des globules. D’autres anomalies à ce stade peuvent engendrer l’albinisme, lorsque les cellules n’interprètent pas correctement le signal de migration et ne colonisent pas la peau.

Une fois la migration des mélanocytes achevée, la pigmentation est contrôlée par des hormones qui présentent l’intérêt d’être impliquées dans de nombreux processus physiologiques autres que la coloration. Ces hormones ont pour nom mélanocortines, et sont synthétisées par une petite glande sous le cerveau, l’hypophyse. Elles interagissent notamment avec cinq récepteurs assez ressemblants (ils sont “cousins” si on regarde des millions d’années en arrière, le terme adéquat est “paralogue”) que l’on nomme en anglais Melanortin Receptors et qu’on numérote de 1 à 5, ce qui donne MC1R, MC2R, MC3R etc. Parmi ces cinq récepteurs, seul MC1R est exprimé à la surface du mélanocyte. Les autres récepteurs se retrouvent quant à eux dans un grand nombre de tissus et organes tels que les tissus adipeux, le système nerveux, les bijoux de famille, le cœur, le système immunitaire ou les glandes surrénales. C’est dire que leur rôle est majeur.

Voilà pour le côté lumineux de la Force. Mais ces récepteurs sont également affectés par le côté obscur, ici représenté par une molécule nommée Agouti car elle donne aux souris qui en expriment une forme inactive une couleur jaunâtre qui rappelle celle de l’agouti, un mammifère sud-américain. Le maître Agouti marche aux côtés de son apprenti, “Agouti-related protein” (AGRP). Les deux compères se partagent les tâches: Agouti s’occupe surtout des récepteurs du mélanocyte, tandis qu’AGRP semble plutôt tyranniser les petits gros du tissu adipeux et les intellos du système nerveux. De plus, ces molécules ne sont pas exprimées partout de la même façon, ce qui peut conduire à des changements de couleur entre différentes parties du corps.

bâle0207Cet individu présente un récepteur aux mélanocortines très sensible, ce qui conduit à une production élevée de pigments sombres. Par ailleurs, placer un chat sur ce blog devrait contribuer à en augmenter le trafic. C’est mesquin.

 

L’interaction d’Agouti avec MC1R conduit à une production accrue de phéomélanine (le pigment orangé) tandis que l’interaction avec les mélanocortines conduit à une synthèse d’eumélanine (pigment sombre). Avec beaucoup d’Agouti on peut même inhiber la synthèse de pigments. Mais comme ces molécules interagissent également avec les autres récepteurs MCR, elles ont un impact beaucoup plus général sur la physiologie que la seule synthèse de pigments. Ainsi, un certain nombre d’études ont montré que les individus exprimant beaucoup de mélanocortines tendent à être à la fois plus sombres de peau, plus agressifs, plus résistants et stockent moins de gras. Ce qui fait beaucoup d’effets secondaires, effets que l’on qualifie de pléiotropiques. Précisons néanmoins (car nous vivons dans un triste monde où il faut encore le rappeler) que les changements de couleur de peau chez l’Homme sont dus à des mutations sur le récepteur MC1R, et n’affectent ainsi que la couleur de peau sans affecter le reste.

Enfin, au sein du mélanocyte, on peut distinguer les mécanismes liés à la production des pigments de ceux impliqués dans la formation et la migration des structures contenant ces mêmes pigments. Ces derniers mécanismes lorsqu’ils sont perturbés conduisent à un mauvais acheminement des pigments et peuvent produire des tons plus pâles.

Tout ceci n’est qu’un aperçu. Chez la souris de laboratoire on connait environ 150 gènes impliqués dans la cascade que je viens de vous décrire. Les mutations de ces gènes occasionnent souvent des effets secondaires majeurs, voire létaux. Ce qui veut dire que dans la nature, il n’est pas certain que ces 150 gènes soient réellement “utilisés”. C’est ce dont je discuterai au prochain post!

 

P.S. Si vous voulez en savoir plus sur la manière dont les volatiles voient les couleurs, allez consulter la page de cet excellent confrère…

Non Armstrong, je ne suis pas noir. Première partie.

Avant d’être à Bâle en post-doc, j’ai passé environ quatre années de ma vie à étudier un oiseau endémique de La Réunion, le Zoizo blanc (version créole), ou oiseau-lunettes gris (version métropole). Je m’intéressais notamment aux différentes couleurs de plumage arborées par ce brave petit passereau. Mais en quoi étudier ce polymorphisme peut-il bien présenter de l’intérêt?
Face à cette éternelle question utilitariste (à quoi ça seeeeert?) je me propose cher lecteur de t’exposer les ressorts cachés de la mécanique qui produit les panthères noires, les roux, les tigres albinos et les chouettes couleur rouille… Il s’agit d’une longue histoire que je découperai en plusieurs posts.

flamandsCe post ne concerne pas les flamants roses puisque leur couleur provient des carotènes qu’ils ingèrent en farfouillant la vase pour dévorer des crevettes et des algues. Dégueulasse.

Je me suis principalement intéressé aux pigments que l’on nomme mélanines (il en existe d’autres, comme les caroténoïdes qui donnent sa couleur rose au flamant… rose; c’est bien vous suivez). La cellule qui produit ces pigment se nomme mélanocyte. Située entre le derme et l’épiderme, elle agit comme un dealer refourguant sa dope à une petite troupe de quelques dizaines de cellules que l’on appelle kératinocytes, des cellules productrices de kératine qui formeront poils, plumes, peau etc. La dope en question, ce sont les mélanosomes, des compartiments intracellulaires bourrés de pigment. On peut distinguer deux types principaux de pigments: l’eumélanine et la phéomélanine, qui dérivent tous deux du même précurseur : la dopaquinone. D’où la blague sur la dope. Avouez, vous êtes hilares derrière votre écran. Bref. La dopaquinone dérive elle-même d’un acide aminé, la tyrosine.

En quoi ces deux pigments sont-ils différents? L’eumélanine est un pigment sombre, tandis que la phéomélanine est un pigment jaune orangé. Les mélanocytes en produisent des quantités variable, et ce sont les proportions relatives de ces pigments qui déterminent la couleur d’un poil par exemple. Si beaucoup de phéomélanine est générée par rapport à l’eumélanine, on obtiendra un cheveu blond, voire roux. A l’inverse, les cheveux ou les peaux sombres sont riches en eumélanine. Il est à noter que l’eumélanine protège davantage des ultraviolets, ce qui explique d’ailleurs en partie que sous les tropiques la peau soit plus foncée. Chez les oiseaux, les mélanines rendent les plumes plus résistantes à l’abrasion, aux parasites ainsi qu’aux bactéries dégradant la kératine.

On commence déjà à discerner un intérêt dans l’étude des variations de couleur de peau/poil/plume (que l’on regroupe sous la dénomination de phanères): elles peuvent être associées à des adaptations environnementales. De plus, il est relativement aisé de caractériser les variations de coloration au sein d’une même espèce du fait de leur visibilité. Ce qui rend les polymorphismes de couleur si intéressants, c’est qu’ils permettent au biologiste de faire le lien entre un mécanisme sélectif (par exemple l’intensité des UV selon la latitude ou l’altitude) et un mécanisme physiologique. Ce type d’étude est capable de mieux nous faire comprendre les pressions qui agissent sur la physiologie et comment les organismes sont capables d’y répondre. On peut trouver ça abscons, mais l’objectif final est de réussir à mettre en évidence des lois, des patrons qui se répètent: trouve-t-on toujours les mêmes gènes, les mêmes “outils”, derrière l’adaptation aux changements environnementaux? Ou les organismes disposent-ils d’un éventail illimité de possibilités pour y faire face? Tentative de réponse aux prochains posts!